Повысить в организме уровень "хорошего" холестерина, препятствующего развитию атеросклероза и других заболеваний, можно, если блокировать микро-РНК, которая регулирует работу соответствующих генов, сообщают авторы исследований, опубликованных в пятницу в журнале Science.

Холестерин, необходимый для выработки витамина D и некоторых гормонов, а также для образования клеточных стенок, организм получает из пищи и синтезирует самостоятельно. В крови холестерин находится в составе комплексных соединений, липопротеинов.

Липопротеины низкой плотности называют "плохим холестерином", поскольку он может оседать на стенках сосудов, ограничивая кровоток. "Хороший холестерин", липопротеины высокой плотности, напротив, существенно снижают риск развития атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний.

Две независимых группы исследователей под руководством доктора Кэтрин Мур (Kathryn Moore) из Нью-Йоркского университета и Андерса Наара (Anders Naar) из медицинской школы Гарварда обнаружили, что микро-РНК под названием miR-33 регулирует работу генов, связанных с транспортировкой клеточного холестерина. Блокировка ее действия у мышей увеличивает уровень "хорошего" холестерина на 25%, почти так же, как и прием ниацина, или витамина B3.

"Липопротеины высокой плотности, или "хороший" холестерин, как считается, защищают от атеросклероза, и методы лечения на их основе сегодня - передовой край исследований сердечно-сосудистой системы. Наша работа выявила новый способ регулирования уровней "хорошего" холестерина и предполагает, что антагонисты miR-33 имеют колоссальный потенциал использования вкупе с традиционными методами снижения уровня "плохого" холестерина", - сказала доктор Мур, чьи слова приводятся в пресс-релизе университета.

Команда Наара изучала группу генов, регулирующих липидный баланс, и обратила внимание на miR-33, которая имеется у различных живых организмов, от дрозофилы до человека. Они исследовали ее функции и затем экспериментально убедились, что инъекции препаратов, блокирующих действие miR-33 у мышей, существенно повышают уровни "хорошего" холестерина в плазме крови. Аналогичным образом работала группа Мур, которой удалось варьировать уровень липопротеинов высокой плотности у мышей почти на четверть, усиливая или ослабляя действие miR-33.

"Наши результаты демонстрируют возможность терапевтического направленного подавления miR-33 как нового способа повышения уровней липопротеинов высокой плотности у лиц, страдающих кардиометаболическими заболеваниями", - заключают авторы одной из статей.